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          什么是藥源性哮喘

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          信息來源: 作者:楊海莎 發布日期:2015-03-06

          支氣管哮喘(bronchial asthma,簡稱哮喘)已成為全球性的公共衛生問題。哮喘是一種常見的慢性呼吸系統疾病,目前全世界大約有 3 億人患有哮喘。哮喘人群的廣泛對于臨床用藥也是一個大挑戰,因為在診療患者合并其他疾病時都要考慮避免使用有可能誘發和加重哮喘的藥物。

          哮喘誘因有很多,其中包含許多醫源性誘因,是醫生須引起高度警惕并力求避免的。醫源性誘因不但可以誘發哮喘,對哮喘尤其是重癥哮喘的救治也會產生負面影響。

          所以,當遇見哮喘的急診病人時,應詢問是否存在以下常見的哮喘醫源性誘因,如有,則應盡快停止這些因素的繼續使用。

          一、 抗生素類

          青霉素及頭孢類作為一種半抗原可誘發或加重哮喘,常見表現形式為用藥后數分鐘到數小時哮喘癥狀出現或加重。還有一種類型為用藥數天(一般為一周)后出現哮喘加重。

          前一種情況發生機制為機體已有青霉素或頭孢霉素抗體,接觸此類半抗原即可致敏,后一種情況機體接受半抗原刺激一周后產生抗體,機體再次接觸抗原后致敏,后一種情況臨床判斷難度相對較大。

          應對措施:停藥、激素抗過敏等。

          二、 非甾體抗炎藥

          如阿司匹林、賴氨匹林、消炎痛等。尤其是阿司匹林的廣泛使用,使此類藥物誘發的哮喘呈增多趨勢。此藥物可抑制前列腺素E的生成,而通常前列腺素E表現為器官舒張作用。

          應當注意,阿司匹林誘發的哮喘癥狀重,嚴重可致死。應對措施包括大劑量激素應用,但激素無法抑制白三烯生成,故白三烯受體拮抗劑如孟魯司特等對阿司匹林哮喘的治療具有十分重要的作用。

          三、 β受體阻斷劑

          如普萘洛爾、倍他洛爾等可在阻斷β1受體的同時對β2受體也有阻斷作用。

          應對措施:β受體興奮劑。

          四、 H2受體拮抗劑

          如甲氰咪胍、雷尼替丁等可拮抗H2受體,使支氣管平滑肌細胞內環磷酸腺苷(C-AMP)濃度降低,誘發或加重哮喘。

          五、 抗膽堿酯酶藥

          如新斯的明,可使神經節乙酰膽堿累積,M 受體興奮而導致氣道痙攣或腺體高分泌。治療當以阿托品拮抗其藥理作用。

          六、 不恰當霧化

          持續霧化吸入短效β2 受體激動劑是哮喘搶救推薦的措施,但部分患者可發生氣道痙攣加重。霧化吸入α-糜蛋白酶也可誘發氣道痙攣。沐舒坦韋酸性制劑,霧化吸入可對已非常敏感的氣道構成刺激。醫生應仔細觀察,據情停用霧化治療。

          七、 酶類、生物及血清制劑

          如尿激酶、凝血酶、胸腺肽等可作為異性抗原對機體構成刺激。

          應對措施:停藥及抗過敏處理。

          八、 靜脈中藥制劑

          靜脈中藥制劑包括雙黃連、魚腥草、痰熱清、丹參等注射液誘發哮喘的報道僅次于抗生素。中藥成分復雜,制劑不純,缺乏標準化工藝,且常為經驗用藥。哮喘患者應避免此類靜脈中藥制劑。

          九、 其他

          如卡托普利、胺碘酮、速尿、甘露醇、尼可剎米、阿昔洛韋等等。

          除上述藥物以外,還有許多藥物均可誘發或加重哮喘,甚至有報道激素本身也可誘發哮喘。哮喘的實質是一種免疫紊亂性疾病,許多對正常人構不成影響的外界刺激均可能觸發哮喘發病的扳機點,醫生對此應有充分認識方能主動提高警惕避免。哮喘患者的治療應力求精簡,對于不得不采用的治療,醫生應對這種治療誘發哮喘加重的風險及應對了然于心。

           

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